Ученые НИИ кардиологии исследуют молекулярные механизмы развития и прогрессирования хронической сердечной недостаточности. Основная научная проблема, в рамках которой выполняется исследование, - изучение молекулярных механизмов развития и прогрессирования хронической сердечной недостаточности ишемического генеза. Известно, что хроническая сердечная недостаточность является финалом практически всех заболеваний сердечно-сосудистой системы и характеризуется нарушением способности сердца к наполнению и опорожнению, что, свою очередь, приводит к нарушению кровоснабжения других органов.
Проект «Оценка ассоциации экспрессии генов Ca(2+)-транспортирующих белков саркоплазматического ретикулума кардиомиоцитов с тяжестью течения хронической сердечной недостаточности ишемического генеза» проводится при поддержке гранта РНФ № 20-75-00003, руководитель – Эльвира Муслимова, к.м.н., научный сотрудник лаборатории молекулярно-клеточной патологии и генодиагностики НИИ кардиологии Томского НИМЦ. — Мы сосредоточились на изучении генов и белков, регулирующих обмен ионов кальция в кардиомиоцитах (мышечных клетках сердца) у пациентов с ишемической болезнью сердца при различных фоновых и сопутствующих патологиях, в том числе с учетом проводимого медикаментозного лечения, — поясняет руководитель проекта Эльвира Фаритовна. — Жизненно важно, чтобы в кардиомиоцитах сохранялась возможность строгого контроля уровня ионов кальция. Снижение в кардиомиоцитах уровня экспрессии гена и белка Са(2+)-АТФазы SERCA2a, обеспечивающего обратный захват ионов из цитоплазмы клетки, ведет к уменьшению сократительного резерва миокарда. Особенно выраженное снижение уровня экспрессии гена SERCA2a показано у пациентов с ишемической болезнью сердца и гипертрофией левого желудочка.
Напротив, у пациентов с ишемической болезнью сердца, сочетанной с сахарным диабетом 2-го типа, при определенных контролируемых уровнях глюкозы уровень экспрессии гена и белка SERCA2a оставался сохранным. Это обеспечивало адекватные сократительные возможности миокарда. Но в некоторых случаях повышенная экспрессия генов и белков, например, бета1-адренорецепторов или кальсеквестрина, оказывается связанной с такими неблагоприятными последствиями, как нарушения ритма сердца, - отмечает Эльвира Муслимова.
Стоит отметить, что в настоящее время разрабатываются разные терапевтические подходы к восстановлению базового уровня экспрессии генов, следовательно, и белков, как перспективного подхода предупреждения прогрессирования сердечной недостаточности.